Книжный каталог

Патофизиология иммунной системы. Учебное пособие

Перейти в магазин

Сравнить цены

Описание

Книга представляет собой детальное рассмотрение роли иммунной системы при патологии. Изложены история иммунологии глазами патофизиолога, механизмы иммунного ответа и его регуляции, общая патофизиология инфекционного процесса и особенности иммунного ответа при различных инфекционных болезнях, этиология, патогенез, принципы моделирования и клиническая патофизиология аллергических, аутоаллергических. иммунодефицитарных заболеваний. Центральной идеей книги служит авторская концепция аутораспознавания и физиологического аутоиммунитета. Проводится грань между последним и аутоаллергией. Большое внимание уделено патологии лимфоидной ткани, включая лимфоцитоз и лимфопению, лимф­адениты, лимфаденопатии, неопластические заболевания лимфоцитов и антигенпредставпя-ющих клеток. Изложены основы онкоиммунологии, а также иммунопатофизиология развивающегося организма, включая иммуногеронтологию. Издание носит междисциплинарный характер, предназначено для студентов, изучающих общую и клиническую иммунологию, аллергологию и патофизиологию, а также для последипломного обучения врачей и усовершенствования исследователей-биологов в смежных медицинских областях. Издание будет полезным при изучении соответствующих аспектов внутренних болезней, онкологии, педиатрии, акушерства и гинекологии, гериатрии. Особенностью книги является включенный в нее большой толковый словарь иммунологических и иммунопатологических терминов и биографический справочник выдающихся иммунологов. Издание богато иллюстрировано (50 рисунками) и содержит 22 таблицы, облегчающие восприятие материала. Библиография включает 452 источника. Пособие входит в учебный комплекс "Патофизиология" под ред. Л. П. Чурилова.

Сравнить Цены

Предложения интернет-магазинов
Физиология иммунной системы. Учебное пособие Физиология иммунной системы. Учебное пособие 1293 р. labirint.ru В магазин >>
Чурилов Л., Васильев А. Патофизиология иммунной системы ISBN: 9785939292511 Чурилов Л., Васильев А. Патофизиология иммунной системы ISBN: 9785939292511 1337 р. chitai-gorod.ru В магазин >>
Иммунология. Структура и функции иммунной системы. Учебное пособие Иммунология. Структура и функции иммунной системы. Учебное пособие 1442 р. labirint.ru В магазин >>
Хаитов Р. Иммунология: структура и функции иммунной системы. Учебное пособие ISBN: 9785970431184 Хаитов Р. Иммунология: структура и функции иммунной системы. Учебное пособие ISBN: 9785970431184 1179 р. chitai-gorod.ru В магазин >>
Магер С., Дементьева Е. Физиология иммунной системы: Учебное пособие ISBN: 9785811417056 Магер С., Дементьева Е. Физиология иммунной системы: Учебное пособие ISBN: 9785811417056 805 р. chitai-gorod.ru В магазин >>
Жуков В. Органопатология иммунной системы животных. Учебное пособие ISBN: 9785811427918 Жуков В. Органопатология иммунной системы животных. Учебное пособие ISBN: 9785811427918 868 р. chitai-gorod.ru В магазин >>
Цыган В. (ред.) Патофизиология обмена веществ. Учебное пособие ISBN: 9785299005653 Цыган В. (ред.) Патофизиология обмена веществ. Учебное пособие ISBN: 9785299005653 462 р. chitai-gorod.ru В магазин >>

Статьи, обзоры книги, новости

Патофизиология иммунной системы

Патофизиология иммунной системы. Учебное пособие

Наличие: В наличии

Состояние:

  • Новый товар

    Внимание: ограниченное количество товара в наличии!

    Доступно с даты:

    Tweet Поделиться Google+ Pinterest

    Книга представляет собой детальное рассмотрение роли иммунной системы при патологии. Изложены история иммунологии глазами патофизиолога, механизмы иммунного ответа и его регуляции, общая патофизиология инфекционного процесса и особенности иммунного ответа при различных инфекционных болезнях, этиология, патогенез, принципы моделирования и клиническая патофизиология аллергических, аутоаллергических. иммунодефицитарных заболеваний. Центральной идеей книги служит авторская концепция аутораспознавания и физиологического аутоиммунитета. Проводится грань между последним и аутоаллергией. Большое внимание уделено патологии лимфоидной ткани, включая лимфоцитоз и лимфопению, лимф­адениты, лимфаденопатии, неопластические заболевания лимфоцитов и антигенпредставпя-ющих клеток. Изложены основы онкоиммунологии, а также иммунопатофизиология развивающегося организма, включая иммуногеронтологию. Издание носит междисциплинарный характер, предназначено для студентов, изучающих общую и клиническую иммунологию, аллергологию и патофизиологию, а также для последипломного обучения врачей и усовершенствования исследователей-биологов в смежных медицинских областях. Издание будет полезным при изучении соответствующих аспектов внутренних болезней, онкологии, педиатрии, акушерства и гинекологии, гериатрии. Особенностью книги является включенный в нее большой толковый словарь иммунологических и иммунопатологических терминов и биографический справочник выдающихся иммунологов. Издание богато иллюстрировано (50 рисунками) и содержит 22 таблицы, облегчающие восприятие материала. Библиография включает 452 источника. Пособие входит в учебный комплекс "Патофизиология" под ред. Л. П. Чурилова.

    Источник:

    www4.originalbig.ru

  • Патофизиология иммунной системы (Бармина с

    Патофизиология иммунной системы (Бармина с.Э.)

    Латинское слово immunis употреблялось еще в медицине древнего Рима, означая следующее: неприкосновенный, чистый, незатронутый болезнью, устойчивый к болезни ( более 10 значений).

    От слова «иммунный» и происходит слово «иммунитет».

    В настоящее время под иммунитетом понимают способ защиты организма от всех антигенно чужеродных объектов как экзогенной, так и эндогенной природы. Смысл подобной защиты – это обеспечение генетической целостности особи в течение её жизни. Иммунитет является специфической защитной реакцией организма, включающейся при воздействии генетически чуждого агента (антигена). Однако, в медицине в настоящее время нет ясного и общепринятого представления о том, что такое иммунитет.

    Механизмы иммунитета включают:

    1) Неспецифическую резистентность (врожденный или естественный иммунитет)

    2) Специфический иммунный ответ (истинный или приобретенный иммунитет)

    Неспецифическая резистентность обусловливается наследственными анатомо-физиологическими особенностями организма и не дифференцирует антигены (т.е. реализуется в отношении любого антигена вне зависимости от его природы).

    Факторы, обеспечивающие существование врожденного иммунитета:

    Механические барьеры – кожа, слизистые оболочки. Эту же роль выполняют слизь и реснитчатый эпителий верхних дыхательных путей, освобождающие слизистые оболочки от попавших на них инородных частиц.

    Нормальная непатогенная микрофлора (аутофлора) кожи и слизистых оболочек дыхательных путей, ЖКТ и мочеполового трактов. Она препятствует адгезии и колонизации кожи и слизистых патогенными микроорганизмами, их размножению.

    Физико-химические барьеры – соляная кислота (HCl) желудочного сока и пищеварительные ферменты, альдегиды и жирные кислоты сальных и потовых желез, которые разрушают попавшие в организм АГ. Печень также осуществляет биотрансформацию ксенобиотиков за счет их окисления и гидроксилирования моноксигеназной системой (цитохром Р450).

    а) Профессиональные и вспомогательные фагоциты.

    Профессиональные фагоциты подразделяются на микро- и макрофаги. К микрофагам относятся гранулоциты – н, э, б. Макрофаги – это моноциты крови, тканевые макрофаги (в том числе альвеолярные, перитонеальные макрофаги и макрофаги лимфоидной ткани), гистиоциты кожи, купферовс- кие клетки печени, остеокласты и клетки нейроглии.

    Вспомогательные (или факультативные) фагоциты это фибробласты и дендритные клетки (т.е. клетки рэс), они могут фагоцитировать антиген, но только если оказываются в непосредственной близости от него.

    б) Система естественной цитотоксичности (натуральные киллеры – НК-клетки, интерфероны ?, ?, ?, с-ма комплемента и др.);

    Натуральные киллеры – одна из разновидностей лимфоцитов. Они не несут на своей поверхности АГ–распознающих рецепторов. Но на их поверхности имеются рецепторы к Fc-фрагменту IgG, т.е. они могут присоединяться к покрытым АТ клеткам-мишеням (например, к инфицированным или опухолевым клеткам) и разрушать их. Кроме того, они могут запускать апоптоз клеток-мишеней.

    Интерфероны – белки синтезируемые клетками иммунной системы и соединительной ткани: а) лейкоцитами, б) фибробластами, в) Т-лимфоцитами (иммунный). Оказывает противовирусное действие – угнетает репродукцию вирусов.

    Система комплемента. Комплемент – это комплекс сывороточных белков (их 25, 9 из которых являются основными). Суть действия С l заключается в том, что один из его компонентов присоединяется к молекулам антител и обеспечивает лизис клеток, содержащих АГ, против которых эти АТ вырабатываются. Однако выработка комплемента не является реакцией в ответ на введение АГ - т.е. это, также как и фагоцитоз, неспецифический фактор защиты.

    Система острофазных белков (С-реактивный белок и др.) Белки острой фазы вырабатываются в печени в ответ на повреждение клеток и тканей: С-реактивный белок – индикатор воспаления, опсонизирует бактерии.

    Лизоцим – протеолитический фермент, синтезируется фагоцитами (макрофагами, нейтрофилами и другими). Содержится в крови, лимфе, на слизистых дыхательных путей, ЖК и мочеполового трактов и в секретах: слезной жидкости, молоке, сперме. Разрушает клеточную стенку бактерий, что приводит к их лизису и способствует фагоцитозу.

    В основе неспецифической резистентности лежат воспаление и фагоцитоз. Истинным иммунитетом считается иммунитет адаптивный или приобретенный, который вырабатывается в процессе жизни индивида. В его основе – способность лимфоцитов распознавать антигены (их в природе ? 10 18 ) и организовывать их деструкцию. Специфический иммунный ответ – это форма специфической физиологической реактивности, он является защитной реакцией организма в ответ на действие конкретного антигена.

    Т.О. кратко – иммунитет = распознавание АГ+ деструкция

    Антигены – это генетически чужеродные вещества, вызывающие иммунный ответ. Основные свойства антигена, определяющие его способность вызывать иммунный ответ – это макромолекулярность (не менее 10 кДа) и генетическая чужеродность. Кроме того, молекула не м.б. антигенной, если имеет плоскостную структуру, т.е. АГ должен быть объемным (н-р желатина ­– высокомолекулярный белок, но он лишен 3-ной структуры и не может участвовать в реакциях типа «ключ-замок». Антигены могут быть полными и неполными.

    Полные антигены – это макромолекулярные соединения (в основном белки и белоксодержащие соединения). Молекула полного антигена состоит из 2-х частей – информационной и несущей. Информационная часть (антигенная детерминанта) определяет специфичность антигена, несущая – способствует проникновению антигена в организм).

    Неполные антигены (или гаптены) – это низкомолекулярные небелковые молекулы, которые имеют в своем составе только информационную часть. Гаптены приобретают антигенные свойства лишь в соединении с белками организма.

    Иммунная система – это система, обеспечивающая иммунитет, эволюционно она формировалась для защиты макроорганизма от патогенных микробов и иных, чужеродных в антигенном отношении объектов.

    Органы иммунной системы подразделяются на центральные и периферические.

    Центральные органы – костный мозг и тимус, в них происходит лимфопоэз – это дифф-ка ЛФ из стволовой кроветворной клетки до зрелого неиммунного ЛФ (в костном мозге идет антигеннезависимое созревание В-ЛФ, в тимусе – Т-ЛФ); Зрелые неиммунные ЛФ по-английски называют наивные или девственные.

    Периферические – селезенка, лимфатические узлы и лимфоидные образования в коже, слизистых оболочках глотки, бронхов и кишечника. В периферических органах происходит контакт ЛФ с антигеном, после чего ЛФ вступает на путь дифференцировки в режиме иммунного ответа (т.е. начинает пролиферировать и продуцировать эффекторные молекулы) это и есть иммуногенезантигензависимый этап продолжения созревания лимфоцитов.

    Основными функциями иммунной системы являются: (см.учебник)

    1.Защита от «чужого»,

    2.Удаление «модифицированного своего» (опухолевые, инфицированные, ста реющие и другие клетки),

    3.Регуляция роста и развития клеток и тканей.

    Клетки иммунной системы

    Все клетки иммунной системы условно разделяют на 4 группы : антигенпредставляющие клетки, регуляторные клетки, эффекторные клетки и клетки памяти (есть в новом учебнике – стр. 151).

    Антигенпредставляющие клетки: макрофаги, дендритные клетки, В-ЛФ;

    Регуляторные клетки: Т-хелперы и др.;

    Эффекторные клетки: плазматические клетки, цитотоксические Т-ЛФ (К-клетки), ТГЗТ-ЛФ, натуральные киллеры (НК-клетки), моноциты/макрофаги, тучные клетки, гранулоциты – нейтрофильные, эозинофильные и базофильные.

    Клетки памяти: Т- и В-клетки памяти.

    Главными клетками иммунитета являются лимфоциты. Они имеют следующие отличительные особенности (см.уч. стр. 151):

    1.Постоянная «патрульная» рециркуляция по организму;

    2.Способность распознавать «свое» и «чужое»;

    3.Клональная (или групповая) организация;

    4.Способность к непрерывным перестройкам в своем геноме;

    5.Умение запоминать антигены.

    Молекулы клеточных мембран лимфоцитов

    Выделяют 4 основных типа молекул:

    1.CD-молекулы (cluster of differentiation – кластеры дифференцировки). Они позволяют различать клетки между собой.

    2.TCR – специфический рецептор Т-лимфоцитов для распознавания и связывания определенного антигена (эти молекулы относятся к самостоятельному семейству гликопротеинов, состоят из 2 х цепей, большая часть этого рецептора находится вне клетки);

    TCR прочно связан с клеточной мембраной. Известно 2 типа TCR : в основном Т-ЛФ имеют ? тип, состоящий из ?- и ?- цепей. Некоторые ( ? 5% ) периферические Т-ЛФ несут рецепторы ? типа из ?- и ?(дельта) -цепей. У всех Т-ЛФ рецептор нековалентно связан в комплекс с молекулой CD-3, передающей сигнал от TCR ? типа внутрь клетки, т.е этот комплекс является единой ?-ной единицей. С TCR также ассоциированы корецепторы CD-4 (у Т-хелперов, нужен для распознавания HLA -2) и CD-8 (у ЦТЛ, нужен для распознавания HLA-1)

    3.ВCR – специфический рецептор В-лимфоцитов для распознавания и связывания определенного антигена (ВСR это молекула Ig).

    TCR и ВCR синтезируются во время лимфопоэза, т.е. в отсутствие антигена. Каждый лимфоцит экспрессирует только один вариант антигенсвязывающего рецептора, т.о. этот лимфоцит предназначен только для одного конкретного антигена.

    4.Антигены главного комплекса гистосовместимости – МНС

    (major histocompatibility complex), у человека они называются – Human leukocytes antigenes – HLA (их 2 типа), у представителей других видов называются иначе, н-р у мышей – Н2, у собак –DLA. Находятся на поверхности всех ядерных клеток организма, название получили в связи со способностью вызывать сильную реакцию отторжения при пересадке тканей в пределах одного вида

    В представлении антигена лимфоцитам участвуют оба класса этих молекул – HLA-1 и HLA-2 . HLA-1-молекулы имеются практически на всех клетках организма (за исключением жировых), HLA-2-молекулы – только на иммунных клетках.

    Гуморальные факторы иммунитета

    К гуморальным факторам специфического иммунитета относятся антитела (иммуноглобулины) и цитокины - стр.152.

    Антитела – это глобулярные белки плазмы крови, обладающие способностью специфически связываться с антигенами с целью их инактивации и удаления из организма (см. учебник). Молекула антитела является гликопротеином и состоит из 4 цепей: двух тяжелых (H – heavy) и двух легких (L – light), соединенных между собой дисульфидными связями. Аминокислотные последовательности этих цепей образуют вариабельные (V) и константные (С) домены (клубки). Различия в строении константных участков тяжелых цепей позволяют разделять иммуноглобулины на 5 классов: М, G, A, E и D.

    У здоровых людей в сыворотке крови постоянно присутствуют неспецефические АТ – ­JgM, направленные против АГ условно-патогенной флоры, JgG являются высокоспецифичными.

    Цитокины – это низкомолекулярные БАВ, секретируемые клетками (гранулоцитами, лимфоцитами, макрофагами) в ответ на специфические и неспецифические стимулы. С их помощью одни клетки действуют на другие.

    Среди цитокинов выделяют:

    1. Интерлейкины. Их 18;

    2. Интерфероны ?, ?, ?;

    3. Факторы некроза опухоли ? и ? (Tumor necrotic factor – TNF или ФНО);

    4. Колониестимулирующие факторы: гранулоцитарный, макрофагальный и гранулоцитарно-макрофагальный;

    5. Трансформирующий фактор роста ? (Transformic Grows Factor – TGF) и др.

    Цитокины не депонируются в организме, их продукция клеткой имеет временный характер. Действие цитокинов на клетки является рецептор-зависимым.

    Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

    Источник:

    studfiles.net

    Патологическая физиология иммунитета

    Патофизиология иммунной системы. Учебное пособие

    Название работы: Патологическая физиология иммунитета

    Предметная область: Медицина и ветеринария

    Описание: Общая характеристика функционирования иммунной системы. Актуальность: нарушение Im системы является универсальным фактором патогенеза. Нарушение Im системы частая причина многих болезней человека. В феноменах неспецифического иммунитета участвуют очень многие органы и системы.

    Дата добавления: 2013-08-02

    Размер файла: 31.5 KB

    Работу скачали: 23 чел.

    ТЕМА ЛЕКЦИИ: Патологическая физиология иммунитета

    ЦЕЛЬ ЛЕКЦИИ: Изучить вопросы этиологии и патогенеза наследственных и приобретенных форм патологии иммунитета. Изучить механизмы формирования иммуннодефецитов, РТПХА, реакции отторжения трансплантанта.

    1. Общая характеристика функционирования иммунной системы. Типы иммунного ответа.

    2. Классификация иммунодефицитных состояний.

    3. Этиология и патогенез отдельных видов иммунодефицитных состояний.

    4. Этиология и патогенез СПИДа.

    Патофизиология неспецифического иммунитета.

    Актуальность: нарушение Im системы является универсальным фактором патогенеза. Нарушение Im системы - частая причина многих болезней человека.

    Определение основных понятий:

    ИММУНИТЕТ - это способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих на себе признаки чужеродной информации. Эти тела и вещества называются - антигенами. Антигены могут быть белками, ЛПС, липидами. Антигены делятся на 2 группы: инфекционные и неинфекционные.

    Аутоантигены образуются во внутренних средах организма, и могут быть первичными и вторичными (в условиях патологи).

    Полный антиген при введении в организм сам вызывает иммунную реакцию.

    Гаптены - не способны сами вырабатывать Im реакцию без взаимодействия с продуктами других реакций. Im феномены делят на 2 группы:

    первичный (врожденный) - неспецифический.

    вторичный (приобретенный) - специфический.

    Факторы неспецифического иммунитета предшествуют в организме до контакта с антигенами. В условиях патологии количество этих факторов может нарастать.

    В феноменах неспецифического иммунитета участвуют очень многие органы и системы. Факторы неспецифического иммунитета являются - механизмами синтеза.

    Приобретенные Im (специфические) факторы, появляются после контакта с антигенами. При взаимодействии лимфоцита с антигеном вырабатываются Ig , которые обеспечивают защиту организма. Продукты иммунных реакций крайне специфичны, т.е. взаимодействуют со специфическими антигенами. В реакциях специфического иммунитета участвуют лимфатическая система, система кроветворения Im -компетентные клетки. Механизмы специфического Im являются - факторами саногенеза.

    Факторы специфического и неспецифического иммунитета выполняют защитную функцию, только в том случае, когда они адекватно выражены в количественном отношении. В том случае когда иммунная система не достаточна есть опасность NBL . При избытке - Im повреждения - аллергия.

    Виды и механизмы неспецифического иммунитета.

    По механизму защитного действия делятся на:

    Активные обеспечивают защиту за счет взаимодействия с чужеродным объектом. Что приводит к элиминации чужеродных агентов.

    Пассивная - неспособность агента преодолевать внешние покровы.

    При проникновении агент не может вызвать патологический процесс, если на клетке отсутствуют рецепторы для факторов адгезии микроорганизмов.

    Виды факторов неспецифического Im .

    1) внешние покровы

    2) внутренние барьеры: ГГБ (ГЭБ, ГОБ, ГТБ)

    3) фагоцитарные системы (микро- и макрофаги)

    Некоторые местные и орпроп процессы: воспаление, лихорадка.

    Кожа и слизистая выполняют защитную функцию как активно так и пассивно. Это механический барьер, на кожу выделяются бактерицидные агенты, сальных и потовых желез. pH на коже понижена, при повышении pH возможны самые различные процессы. Гиперосмолярная среда. Наличие лизоцима(Гр+ кокки).

    Слизистые - механический барьер, в секреты выделяется лизоцим, интерферон, обладающий бактерицидным, противовирусным и противоопухолевым эффектом. Универсальный опсонин фибронектин, который облегчает фагоцитоз микро- и макрофагов (их особенно много в слюне). Кислую pH имеет желудочный сок. Во многих секретах содержится нормальная микрофлора, которая также препятствует размножению патологической микрофлоры.

    Гистогематические барьеры (ГГБ) - барьеры между кровью и тканями. На участке крови и нервной системы соединительнотканный компонент, вместо него имеются клетки, обладающие селективной проницаемостью.

    Функции гистогематического барьера:

    Проницаемость ГГБ на различных участках не одинакова.

    Нервная ткань содержит первичные аутоантигены. В нервную ткань иммунокомпетентные клетки не проникают. К таким органам также относятся глаз, тестикулы, щитовидная железа. Многие болезни имеют в своей основе прорыв ГГБ. Нарушение ГГБ происходит при опухолях, вирусных инфекциях, травмах, кровоизлияниях и нервную ткань, почечной и печеночной недостаточности.

    1 стадия - токсическое поражение нервной ткани: парезы, параличи, судороги, явление возбуждения и запредельного торможения.

    2 стадия - через 2-3 недели аллергический энцефаломиелит. Собственные лимфоциты разрушают нервную ткань.

    ГОБ - аутоиммунное поражение глаза. В ряде случаев глаз удаляют.

    Щитовидная железа - тиреоидит Хашимского.

    Микро- и макрофаги (И.И.Мечников)

    Мечников подразделил фагоциты на микро- и макрофаги.

    Микрофаги - нейтрофилы и эозинофилы.

    Макрофаги - моноциты и фагоцитирующие клетки РЭС.

    Нейтрофилы происходят из красного костного мозга. Поступают в кровь и мигрируют в ткани, где погибают через 48 часов.

    Эозинофилы в отличии от нейтрофилов обладают пониженной фагоцитарной активностью, но они обладают антительной и антиаллергенной активностью. Эозинофилы выделяют: гистаминазу и арилсульфатазу (МРСА).

    Макрофаги есть в любом участке организма. Предшественник - моноцит, который мигрирует в ткани и превращается в макрофаг. Функции: фагоцитоз.

    Характеристика фагоцитарного процесса.

    Под хемотаксином понимают процесс движения фагоцита. Может быть как “+” так и “-” хемотаксис.

    Хемотаксины - продукты распада тканей, С3а, С5а, обломков Ig. Продукты метаболизма арахидоновой кислоты, лейкотриены, гидроксиэйкозотетраеновая кислота, брадикинин, калидин.

    1 стадия - фагоцит воспринимает хемотаксины, после чего разжижается мембрана и образуется псевдоподия. В этом процессе участвует локомоторный аппарат фагоцита.

    2 стадия - опсонизация - опсонины Ig , J, C3 б, фибронектин.

    3 стадия - внутриклеточный киллинг:

    - О-зависимый реализуется через ПОЛ.

    - О-независимый реализуется через гидролазы.

    4 стадия - внутриклеточное переваривание.

    Кислород зависимая активация гексомонофосфатного шунта с потреблением глюкозы и кислорода. Образуются НО, которая совместно с галогенами (С l ) и миелопироксидазой составляет мощную окислительную систему.

    Кислороднезависимые механизмы киллинга.

    После поглощения микроорганизма, в фагосому выделяется лизоцин и понижается pH - в результате активации гликолиза при фагоцитозе. Выделяется лактоферрин, высвобождаются катионные Prt , которые изменяют заряд мембраны.

    При переваривании к фагосоме подтягиваются лизосомы и инъецируют внутрь ее гидролические ферменты.

    Недостаточность фагоцитарного процесса.

    Первичная - возникает либо сразу после рождения, либо к концу 1-го года жизни. Как правило сочетается с врожденными уродствами и снижением общего количества фагоцитов.

    1 фаза - хемотаксис

    а) дефицит С3а, С5а

    б) наследственная дисфункция актина (симптом “ленивых фагоцитов”). При болезни Швахмана - сочетается с уродствами скелета и патологий поджелудочной железы.

    2 фаза - опсонизация

    а) гипогаммоглобулинемия Брутона

    б) нарушение выработки С3а.

    3 фаза - поглажение

    а) симптом “ленивых фагоцитов”

    б) болезнь Дауна

    4 фаза - внутриклеточный киллинг

    а) при хроническом гранулематозе страдает кислородзависимый киллинг. Микроорганизмы могут размножаться в фагоцитах.

    б) болезнь Джеба - разновидность хронического гранулематоза (сочетается с рыжими волосами и повышенной растяжимостью суставов).

    5 фаза - болезнь Чадиака-Хагаси.

    Вторичные недостаточности фагоцитоза.

    Как правило страдают все фазы.

    2)нарушения в диете

    4) эндокринная патология (сахарный диабет, повышение глюкокортикоидов)

    5) лейкозы и другие злокачественные опухоли

    6) почечная и печеночная недостаточность

    8) тяжелая мышечная работа

    9) гипо- и авитаминозы (А, Е и гр. В)

    10) железодефицитные анемии

    11) аутоиммунная патологи

    12) дисбактериоз и другие энтеропатии.

    Значение нарушений: снижается резистентность к микроорганизмам и формируются воспалительные процессы которые резистентны к лечению. При выраженных нарушениях формируются язвенно-некротические изменения.

    КОМПЛЕМЕНТ - это много компонентные система плазменных факторов. Она включает как активаторы, так и инактиваторы. При контакте с чужеродными агентами возникает феномен активации системы комплемента.

    Функции системы комплемента.

    комплемент зависимый лизис. Обычно образуется Ag+At и на нем активизируется комплемент

    участие в фагоцитарном процессе

    участие в воспалении и аллергии

    удаление из крови иммунных комплексов.

    Виды недостаточности комплемента. Первичная недостаточность

    понижение антиинфекционной резистентности

    возникновение аллергических процессов аутогенного происхождения

    повышение активности системы комплемента - ангионевротический отек Квинке

    Вторичная недостаточность то же, что при недостаточности фагоцитоза.

    Кровь, как фактор неспецифического иммунитета.

    Гуморально-нормальные At - предсуществуют в крови. По химической структуре это антитела синтезирующиеся под воздействием собственной микрофлоры. At - нейтрализует Ag .

    тромбоциты - способны к фагоцитозу

    Патофизиология специфического иммунитета

    Общая характеристика имунной системы.

    Im система включает:

    1) лимфоидная система - основной морфологический субстрат - лимфоциты, которые делят на 3 гр.:

    а) T -лимфоциты - образуются в тимусе из тимоцитов. Затем поступают в Т - зависимую зону, где они дозревают и образуют различные субпопуляции. Tk -лимфоциты - киллеры. При контакте с чужеродной клеткой разрушают ее Th - активирует, а Ts - ингибирует Im реакции. T и.п. - фиксируют информацию об Ag . Т-эффекторы ГТЗ участвуют в аллергии замедленного типа.

    б) В-лимфоциты - образуются и дифференцируются в ККМ, затем поступают в В - зависимые зоны, где происходит их дозревание.

    в) О-лимфоциты - естественные киллеры. Предшественник лимфоцитов - стволовая клетка. Обладают способностью к рециркуляции.

    Im реакции - это процесс поэтапного взаимодействия Im -компонентных клеток между собой и А g. В результате образуется клон соответствующих клеток и продуктов Im реакций. В Im реакции выделяют 2 фазы : индуктивнаю и продуктивная.

    Т-тип трансплантационный, противоопухолевой и противовирусный. Реакция трансплантант против хозяина (РТПХА). Удаление собственных отживших и мутировавших клеток.

    В-тип - феномен образования At -антибактериальный Im .

    АРЕАКТИВНЫЕ – врожденная и приобретенная толерантность.

    РТПХА – это Т-тип Im реакций – возникает при пересадке Im- компетентных клеток, либо эмбриону, либо на фоне Im дефицита.

    У эмбриона РТПХА протекает на фоне “ cancer ”. Животные отстают в росте, выпадает шерсть, увеличивается печень и селезенка, лимфоидные гранулемы во всех органах, так как пересаженные клетки отторгают ткань хозяина. То же происходит при пересадке ККМ при Im дефиците.

    Im толерантность (Медавр, Гашек). Это специфическая ареактивность к собственным Ag и Ag введенным извне. Этот феномен объясняет почему наши органы не отторгаются.

    дефицит клонов способных реагировать с собственными тканями.

    при введении повышенных доз Ag – формируется Im паралич (высокодозовая Im толерантность).

    при введении низких доз Ag – низкодозовая – считается, что активируется Т s .

    клональнодефицитная – вводят Ag параллельно дают Im депрессанты. В результате происходит пролиферация определенного клона, а Im депрессант его уничтожает.

    внутриутробное введение Ag.

    Это не способность Im системы генерировать то или иное звено.

    Первичные Im дефициты: сочетаются обычно с врожденными уродствами, проявляясь к концу 1-го года жизни. При этом выпадает определенное звено Im.

    а) недостаточность В-системы

    - гипоглобулинэмия Брутона – отсутствуют Ig в крови. Болеют мужчины.

    - в сочетании с пониженным СТГ, больные как правило альбиносы.

    б) недостаточность Т-системы. Гипо- или аплазия тимуса (болезнь Ди-Джорджи – это врожденная патология), с аномалией органов кровообращения и паращитовидных желез.

    в) недостаточности комбинированные.

    - синдром Луи-Бар – понижение Т системы+выпадение синтеза отдельных Ig сочетается с атаксией.

    - ТКИД-понижение Т системы и вторично страдает В система.

    - ретикулярная дисгенезия, Ск – не способна к дифференцировке.

    г) недостаточность Th и повышение Ts

    д) недостаточность фагоцитоза и системы комплемента

    Вторичные Im дефициты: причины самые различные.

    а) понижается функция или количество Тл.

    б) понижается количество или активность Вл.

    в) понижается количество Th и повышается Ts .

    В-система – понижается резистентность к бактериям.

    Т-система – понижается резистентность к вирусам, риккетсиям, грибкам, опухолям. Трансплантационный иммунитет. Во всех случаях могут быть аллергические реакции.

    1. Характеристика В и Т - иммунного ответа.

    2. Классификация иммуннодефицитных состояний.

    3. Этиология и патогенез РТПХ.

    4. Этиология и патогенез СПИДа.

    5. Характеристика наследственных иммуннодефицитов.

    1. Патологическая физиология под ред. А.Д. Адо и В.В. Новицкого. Издательство Томского университета. 1994г. стр.107-111.

    2. Клиническая иммуннология и аллергология. В 3 томах. Т1: Перевод с немецкого // Под ред. Л.Иечера. - М. Медицина, 1990г. - 528с.

    Источник:

    5fan.ru

    Патофизиология иммунной системы. Учебное пособие в городе Липецк

    В представленном интернет каталоге вы имеете возможность найти Патофизиология иммунной системы. Учебное пособие по доступной цене, сравнить цены, а также найти иные предложения в категории Наука и образование. Ознакомиться с параметрами, ценами и обзорами товара. Доставка товара выполняется в любой населённый пункт России, например: Липецк, Пермь, Челябинск.